nocensura.com: PERCHE’ DICONO CHE ATTRAVERSO IL FLUORO E’ POSSIBILE CONTROLLARE LE MENTI?

Indice
[1].Il Fluoro [2].Un po’ di storia [3].Acqua con aggiunta di Fluoro. Serve? [4]. Il Fluoro nei dentifrici [5].Intossicazione da Fluoro [6]. Neurotossicità del Fluoro [7].Sindrome da Affaticamento Cronico [8].Perché dicono che il fluoro controlla la nostra mente?
[9]. Conclusioni [10].Riferimenti

1.Il Fluoro

E’ stato dimostrato che il fluoro (F) , anche quando non utilizzato come agente terapeutico ma semplicemente come sostanza presente nell’ambiente, riesce ad entrare nel cervello sorpassando la barriera ematoencefalica, ciò significa che può avere effetti negativi sulle funzioni cerebrali.

E’ necessario capire in che modo il fluoro viene metabolizzato dall’organismo.

Il Fluoro viene assorbito nel sangue per mezzo del tratto gastrointestinale e per lo più si deposita nelle ossa o viene espulso dai reni. Entrambi questi meccanismi contrastano l’aumento delle concentrazioni di fluoro nel sangue.(1) Se le condizioni sono favorevoli il 90% del fluoro ingerito viene assorbito dallo stomaco. I fluidi extracellulari diluiscono a loro volta il fluoro nel sangue e quindi regolano la concentrazione del fluoro nel plasma.(2,3) La concentrazione del fluoro nel plasma raggiunge il picco massimo di solito dopo 30\60 minuti dalla sua ingestione. (4)Dal plasma il fluoro si diffonde nei tessuti del corpo.

Solitamente mezza dose di fluoro assunta oralmente si deposita nelle ossa e la rimanenza viene espulsa dai reni.(5) L’espulsione completa del fluoro, o la sua deposizione, avviene di solito entro 24 ore.
Mentre negli adulti solo il 10% del fluoro ingerito si deposita nelle ossa, nei bambini questa percentuale sale fino al 50%, ciò è dovuto al diverso tasso di crescita delle ossa. Di conseguenza se paragoniamo un adulto ed un bambino che hanno assunto la stessa quantità di fluoro notiamo che il fisico di un bambino può sopportare meglio del fisico di un adulto la presenza del fluoro poiché il tasso di sviluppo delle ossa nel bambino permette ai reni di sopportare un presenza minore della sostanza(Il fluoro si deposita maggiormente nelle ossa e i reni riescono a lavorare meno).

Nel caso le dosi di fluoro nel plasma fossero alte il livello tornerebbe normale dopo circa 6 ore dall’ingestione. (6).

Il fluoro non viene legato dalle proteine del plasma e si considera che i fluidi interstiziali (la soluzione acquosa che si trova tra due cellule dello stesso tessuto) e le concentrazioni di fluoro nel plasma siano virtualmente identiche. Così, negli studi sulla distribuzione del fluoro nei tessuti molli, i livelli di fluoro del plasma vengono usati come riferimento per la concentrazione extracellulare di fluoro.

I livelli di fluoro nel plasma aumentano in proporzione al livello cronico di presenza di fluoro e non c’è un regolazione omeostatica (7).

Geeraerts & al. (1986)(8) hanno visto che nei topi la barriera ematoencefalica è relativamente impermeabile al fluoro, essa non è capace di impedire agli ioni fluoruri (F-) di entrare nel tessuto nervoso.

2.Un po’ di storia

Nel 1940 alcuni importanti figure che hanno preso parte al Manhattan Project e alcune industrie impegnate nel trattamento del fluoro hanno utilizzato alcuni studi epidemiologici, adesso screditati (9), per permettere che venisse aggiunto fluoro nell’acqua potabile adducendo come scusa che 1ppm (parte per milione) di ioni fluoruri potesse aiutare a prevenire la carie nei bambini.

Sebbene alcun professionisti fossero contrari a questa pratica, grazie all’intervento dell’American Dental Association e del National Institute of Dental Research, iniziò il processo di fluorizzazione dell’acqua spinto da Edward L. Bernays, spesso chiamato “il padre delle pubbliche relazioni”, che fu poi assunto dall’industria del tabacco allo scopo di convincere le donne a fumare.

Nel 1945 comincia la fluorizzazione dell’acqua negli USA con il sodio fluorato (NaF). Al giorno d’oggi viene utilizzato l’acido fluorosilicico (H2SiF6) e il sodio fluosilicato (Na2SiF6). Essi non sono puri ma derivano dalle scaglie delle emissioni gassose per il trattamento del fosfato grezzo con l’acido solforico. Queste scaglie possono contenere diverse quantità di piombo, arsenico, berillio, vanadio, cadmio e mercurio. A seguito di questo cambiamento nella fluorizzazione dell’acqua i vecchi studi che si basavano sul fluoruro di calcio o fluoruro di sodio sono irrilevanti.

La proporzione di acqua con aggiunta di fluoro è pari al 60% negli Stati Uniti, al 66% in Irlanda, al 55% in Canada e al 10% in Inghilterra.

In Italia, per quanto riguarda le acque minerali, non c’è ancora un limite fissato al contenuto in fluoro, ma acque che ne contengono oltre 1 mg/litro possono riportare sull’etichetta l’indicazione ‘fluorata’. Per le acque potabili il limite superiore da rispettare è quello raccomandato dall’OMS, 1,5 mg/litro.

Negli Stati Uniti gli studi condotti sulla tossicità dei composti del fluoro (non necessariamente quelli che prendono solo in considerazione la fluorizzazione dell’acqua) sono stati soppressi, classificati,censurati o rimossi dagli archivi nazonali (10). Harold Carpenter Hodge, Ph.D. sembra possa essere coinvolto in queste azioni.

Hodge è un biochimico e tossicologo che lavora presso l’università di Rochester, dove ha supervisionato ad esperimenti per il Manhattan Project, è poi diventato presidente del National Research Council’ Committee on Toxicology e il maggior promotore della fluorizzazione dell’acqua negli Stati Uniti durante la guerra fredda.

Nel 1953 Hodge, usando dei dati da uno studio europeo, ha stimato che la quantità giornaliera totale di fluoro che una persona può assumere senza avere conseguenze a livello scheletrico è pari 20-80mg\giorno.Si è poi scoperto che ha confuso mg\kg con mg\lb.(1kg=2.20642 libbre)

Darlene Sherell ha usato lo stesso studio europeo del 1937 per stimare che la quantità totale per non avere conseguenze scheletriche è pari a 10-25 mg\giorno.

Nel 1975, la Food and Drug Administration (FDA) ha esplicitamente detto che il fluoro “ non è generalmente riconosciuto come sicuro”, e sebbene la FDA non ha permesso l’aggiunta di fluoro nei cibi o durante il processo di trattamento dei cibi il Departement of Healt, Education and Welfare ( adesso Healt and Human Services) permette l’utilizzo di acqua fluorizzata nel trattamento del cibo.

3.Acqua con aggiunta di fluoro. Serve?

Uno studio ha dimostrato che sebbene bambini della stessa età mostrano meno carie negli stati dove è presenta acqua con aggiunta di fluoro si è poi visto che la presenza di carie veniva ritardata di soli 3 anni.(12)

Un altro studio che ha preso in esame due comunità della Nuova Zelanda, una comunità con la più alta concentrazione di problemi dentali legati alla carie e una comunità con la più bassa concentrazione di simili problemi dentali, ha dimostrato che le differenze non erano dovute alla presenza di fluoro nell’acqua, e che l’introduzione di acqua con fluoro o dentifricio con fluoro non ha cambiato il tasso di avanzamento delle carie. (85)

Basandoci su quanto riferito dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO) il paese con maggior aggiunta di fluoro nell’acqua (66% l’Irlanda) non è il paese con minor numero di carie.

Nel 1990 altri studi portano alla luce il fatto che l’aggiunta di fluoro non aiuta a prevenire le carie né aiuta la salute dei denti.

Questi studi dimostrano che in bambini tra i 5 e i 17 anni c’è stato un aumento di carie dopo che era stato introdotto il fluoro nella loro dieta ( acqua con aggiunta di fluoro e\o dentifricio con fluoro). La percentuale di carie in città senza acqua con fluoro era pari al 65% con la presenza di fluoro naturale pari a 0.4 ppm, questa percentuale è salita al 67% quando all’acqua è stato aggiunto il fluoro con una concentrazione pari a 1ppm. Nelle città con un alto tasso di carie, la percentuale di carie era pari al 71% della popolazione con una concentrazione di fluoro nell’acqua pari a 0.4ppm, la percentuale è salita a 75% con una concentrazione di fluoro nell’acqua pari a 1ppm. (9,11).

Non c’è un chiaro beneficio del fluoro nemmeno per quanto riguardo i dentifrici. (13) .

Un lavoro del 2000 del Centers for Disease Control and Prevention afferma che “ fino ad adesso, si seguiva il ragionamento che per prevenire la maggior parte delle carie i programmi preventivi dovessero usare il fluoro applicando il fluoro allo smalto. Il ruolo relativo del fluoro nello smalto per la prevenzione della carie ora è molto discusso, e basandosi sugli esperimenti nei ratti e rivalutando i dati su soggetti umani,[ l’aggiunta di fluoro] sembra di minor importanza …”. Infatti “ la prevalenza di carie dentali nella popolazione non è inversamente proporzionale alla concentrazione di fluoro nello smalto, e un’alta concentrazione di fluoro nello smalto non è necessariamente efficace nella prevenzione delle carie”. (13)

Anche Limeback Hardy, B.Sc., Ph.D., D.D.S., capo del Departement of Preventive Dentistry for the University of Toronto e President of the Canadian Association for Dental Research in un’intervista del 1991 afferma che “ bambini sotto i tre anni di età non dovrebbero mai utilizzare dentifrici con fluoro o bere acqua con fluoro …”.

4. Il Fluoro nei dentifrici

Lavarsi i denti con un dentifricio al fluoro, riempiendo tutta la testa dello spazzolino con del dentifricio equivale all’incirca all’assunzione di 1mg di fluoro (14)

La preoccupazione riguardo l’utilizzo del dentifricio consiste nella possibilità di ingestione di piccole quantità nei bambini con più di 5 anni, tale preoccupazione dovrebbe quindi essere maggior se l’assunzione di dentifricio coinvolge un adulto.

Per tale motivo diversi studi raccomandano che la quantità di dentifricio da utilizzare sia minore di quanto effettivamente utilizzata dalla maggior parte delle persone, tale quantità dovrebbe corrispondere alla grandezza un pisello, questo perché la concentrazione di fluoro trattenuto dalla saliva è proporzionale alla quantità di dentifricio utilizzato (15).

Il rischio di tossicità cronica deve comunque essere preso in considerazione in soggetti fino a 8 anni di età che usano prodotti in un regime di dieta quotidiana, l’età bassa viene sottolineata in funzione della diminuita capacità di controllare il riflesso della deglutizione, questo è vero tanto quanto maggiormente si scende con l’età. (16,17,18).

5.Intossicazione da Fluoro

L’intossicazione da fluoro può essere acuta o cronica. Whitford (1990)(19) stima che la “probabile dose tossica”, cioè la quantità minima di fluoro che può causare segni di tossicità e sintomi (inclusa la morte), si aggira attorno ai 5mg\kg.

L’affinità del fluoro per il calcio può portare a ipocalcemia che si manifesta nel tetano, nell’apoplessia, nella depressione del sistema nervoso centrale e nella difficoltà nella coagulazione del sangue (Baltazar,1980)(20).

Cationi come lo zinco, il manganese ed il magnesio possono rendersi indisponibili come risultato dell’inibizione del sistema enzimatico che dipende dalla presenza di questi metalli. L’interferenza del fluoro nel flusso di potassio tra i globuli rossi ed il siero può portare ad iperkaliemia e ad un’aritmia ventricolare letale (7).

La tossicità cronica al fluoro porta alla fluorosi dello scheletro e dei denti, altri sintomi d tossicità cronica sono la stanchezza cronica, disturbi del sonno, indisposizione, mal di testa, vertigini, disturbi alla vista e depressione (21,22,23,24,25).

Tutti questi sintomi ricorrono in quella che viene definita Sindrome da Affaticamento Cronico (7).

6. Neurotossicità del Fluoro

Recenti studi indicano che il fluoro porta alla distruzione neuronale e sinaptica attraverso un meccanismo che coinvolge le produzione di radicali liberi e la perossidazione dei lipidi. Diversi studi hanno dimostrato che diversi metalli neurotossici, cioè il mercurio, il piombo, l’alluminio, e il ferro, possono creare danni neuronali attraverso un sistema excitotossico (26).

L’excitotossicità è un meccanismo comune che si riscontra in diversi disturbi neurologici tra quali gli stroke, i traumi cerebrali, le infezioni del sistema nervoso centrale, disturbi autoimmuni, sclerosi multipla, intossicazione da metalli pesanti, tumori cerebrali, e le maggiori malattie neurodegenrative tra cui l’Alzheimer, il Parkinson, e la Sclerosi Laterale Amiotrofica.(27).

Il processo coinvolge l’accumulo di amminoacidi acidi nelle fessure intersinaptiche per un periodo prolungato di tempo. Questi amminoacidi acidi includo neurotrasmettitori come il glutammato e l’aspartato. Questi neurotrasmettitori solitamente attivano un serie di recettori per il glutammato nella membrana post-sinaptica che da il via ad un’eccitazione del neurone. Il glutammato è il neurotramettiore più presente nel sistema nervoso centrale ed è responsabile per l’attenzione, lo stato di allerta, e l’apprendimento, ma è anche il più neurotossico. Se questi amminoacidi acidi (tra cui il glutammato) non vengono rimossi presto dalla fessura intersinptica il neurone post-sinaptico viene iperstimolato portando alla distruzione dendritrica o alla distruzione dell’intero neurone per mezzo del processo di apoptosi e necrosi (28).

In un sistema normale i livelli di glutammato vengono regolati da una serie di trasportatori che rimuovono il glutammato immagazzinandolo sia nei terminali pre-sinaptici o attorno agli astrociti (29).

Il processo di excitotossicità genera radicali liberi e la perossidazione dei lipidi, tutto questo danneggia i dendriti delle connessioni sinaptiche e, se non interrotta, alla distruzione del neurone. (30).

E’ stato dimostrato che uno dei prodotti della perossidazione dei lipidi, 4-idrossinonenale (4-HNE), va ad impedire la rimozione del glutammato dalla fessura intersinaptica (31).

Uno studio cinese ha dimostrato che il fluoruro di sodio aumenta significativamente i livelli dell’enzima ossido nitrico sintasi (NOS), e la stessa cosa lo fanno le excitotossine. Questo sistema porta ad un aumento a livello intracellulare dell’ossido nitrico (NO). Questo è importante perché il NO si lega facilmente con il superossido andando a formare il radicale perossinitrito, molto tossico, che svolge un ruolo di primaria importanza in malattie neurodegenerative andando prima a danneggiare la produzione di energia mitocondriale, inibendo poi il re-uptake del glutammato, e infine stimolando la perossidazione dei lipidi. (32,33).

Si è poi visto che il fluoro inibisce il superossido dismutase, di conseguenza aumentano i livelli intracellulari del superossido radicale, cioè il substrato per la formazione del perossinitrito. (34)

L’alluminio è conosciuto perché aumenta in modo drammatico la generazione di radicali liberi e stimola la perossidazione dei lipidi sia direttamente sia indirettamente aumentando i livelli di ferro nei neuroni e nelle cellule gliali (quindi astrociti, oligodendendrociti, e le microglia). (3).

L’accumulo di alluminio e l’aumento focale nelle specie reattive all’ossigeno della perossidazione dei lipidi è al centro della causa del morbo di Parkinson (36).

Un recente studio ha dimostrato che il fluoro inibisce significativamente il rilascio di melatonina dalla ghiandola pineale e che il fluoro si accumula nella ghiandola pineale. Il glutammato e l’aspartato inibiscono in maniera significativa il rilascio di melatonina (37).

La melatonina è un ormone prodotto dalla ghiandola pineale, ed è stata dimostrata la sua importanza nel neutralizzare i radicali liberi e la perossidazione dei lipidi e nell’aumentare i livelli di diversi enzimi antiossidanti. (38).

Il fluoro quindi non solo di per sé inibisce il rilascio di melatonina e si accumula nella ghiandola pineale, avendo così un effetto a lungo termine che non cessa con la cessazione dell’assunzione di fluoro, ma inibisce anche il rilascio degli enzimi che devono togliere ed immagazzinare il glutammato e l’aspartato dalle fessure intersinaptiche, e ciò comporta un aumento dei livelli di glutammato ed aspartato che a loro volto inibiscono ulteriormente il rilascio di melatonina, e quindi degli enzimi antiossidanti.

Ho citato anche uno studio riguardo gli effetti dell’alluminio non solo per sottolineare la sua tossicità (sottolinearle relativamente dal momento che questo articolo si focalizza sul fluoro, ma d’altronde è bene per il lettore sapere che a causa del fenomeno delle scie chimiche le concentrazioni di allumino nelle acque sono aumentate, e questo aumento ha un effetto a ricaduta sulla catena alimentare, ognuno faccia le opportune ricerche) ma anche per sottolineare il fatto che è stato dimostrato che l’alluminio si lega molto facilmente con il fluoro dando origine al complesso fluoro alluminio che va a mimare i gruppi fosfati all’interno dei sistemi biologici (26).

Lan et al (2001)(39) hanno dimostrato che l’excitotossicità può essere scatenata dal complesso fluoro-alluminio per mezzo dell’attivazione dei recettori metabotropici (tipologia i recettori che coinvolgono il glutammato ) e poi che il complesso fluoruro-alluminio che si accumula nel cervello può dare una forma di neurotossicità prolungata nel tempo.

Il complesso fluoruro-alluminio porta ad una perdita neuronale nell’ippocampo e ad una attivazione delle cellule microgliali le quali, di solito quiescenti, si attivano in caso di minacce (quali possono essere virus, micoplasmi, batteri, alluminio, mercurio e diversi pesticidi) (40). Quando le cellule microgliali si attivano secernono una serie di composti neurotossici incluse due importanti excitotossine quali il glutammato e l’acido quinolinico. (41). Dal momento che l’allumino da solo attiva le cellule microgliali ci si può aspettare che lo stesso faccia il complesso fluoruro-alluminio. Per certo Shivarajashankara et al. hanno notato una attivazione delle cellule microgliali in associazione al fluoro nei cervelli di topi. (42)

A causa dell’intima connessione tra il fluoro, l’excitotossicità, la generazione di radicali liberi, e la per-ossidazione dei lipidi, si può facilmente desumere che il fluoro può come minimo iniziare il processo indirettamente e a causa dell’assunzione cronica per mezzo dell’acqua ( e dei dentifrici al fluoro) ci si può aspettare un eventuale aumento dei disturbi associati alla neurodegenerazione come l’Alzheimer, Il Parkinson, ma anche disturbi legati alle singole funzioni cognitive quali l’attenzione, lo stato di allerta, e l’apprendimento.(26). L’interazione del fluoro con l’alluminio peggiora ancora di più il quadro complessivo andando ad aggiungere altre vie all’inizio dei processi di excitotossicità.

7.Sindrome da affaticamento cronico

La Sindrome da Affaticamento Cronico (SAC) è un condizione clinica caratterizzata da un affaticamento debilitante e da una combinazione di sintomi che riguardano prevalentemente difficoltà nella concentrazione, attenzione, nel sonno, e con dolori muscolo scheletrici. Non ci sono segni patognomici, nè test diagnostici che siano stati convalidati da qualche studio, né esiste un trattamento definitivo (43,44,45,46,7,48,49,50).

La SAC viene chiamata in causa quando l’affaticamento generale non è spiegabile da condizioni mediche quali anemia o ipotiroidismo.

La SAC ha molti sintomi in comune con patologie neuropsichiatriche, e viceversa. Disturbi somatoformi, d’ansia, depressione maggiore, possono manifestarsi con gli stessi sintomi con cui si manifesta la SAC, e viceversa la SAC può presentarsi con alcuni sintomi con cui si manifestano i disturbi sopra elencati (51,52).

Il National institute of Healt nel 1991 afferma che la maggior parte delle sindromi psichiatriche può essere classificata come Sindrome da Affaticamento Cronico (53) ( ancora una volta la scienza, quando non è in grado di appurare la corretta eziologia di una sindrome che coinvolge il sistema nervoso centrale, si affida alla psichiatria la quale mette tutto dentro lo stesso calderone mascherandosi dietro il metodo scientifico, quando invece la categorizzazione delle sindromi di scientifico ha ben poco.)

In base al tipo di definizione utilizzata per la Sindrome da Affaticamento Cronico la prevalenza varia dallo 0.007% allo 2.8% (54,55).

Interessante notare come la SAC si presenti molto spesso assieme alla fibromialgia, malattia che si ipotizza essere correlata con un’intossicazione cronica di fluoro.

Il punto di sovrapposizione tra fibromialgia e SAC è proprio il fluoro assieme ad una carenza di magnesio.

Laylander (56) ipotizza che un eccesso di fluoro, accompagnato da una carenza di magnesio può causare senso di affaticamento e dolori muscolari.

Ho già riportata come è stato scientificamente provato che il fluoro vada a danneggiare l’attività mitocondriale. Lo ione fluoruro (F-) distrugge gli aminoacidi chiave per la formazione di base delle proteine e tale distruzione riguarda anche il collagene e l’elastina nei tessuti connettivi i quali sono coinvolti nella sintomatologia delle Sindromi da Dolore\Affaticamento.

Il punto fondamentale da capire quando si parla di intossicazione da fluoro riguarda il concetto di “accumulo”. Un livello di ritenzione del fluoro pari a 2mg\giorno significa che dopo 40 anni le ossa dell’individuo in età avanzata avranno un livello di fluoro pari a 10,000ppm, simile ai livelli di fluoro associati alla fluorosi dello scheletro. (57). Risulta più dannoso per l’organismo la presenza di fluoro depositato seguito da altre assunzioni di fluoro piuttosto che l’assunzione sporadica di fluoro.

Si valuta che circa mezza quantità di fluoro accumulata complessivamente nel corpo possa essere naturalmente eliminata, senza trattamenti, in 8\9 anni.

Secondo LayLander (56) gli effetti cornici del fluoro possono essere mitigati o addirittura trattati assumendo magnesio.

Il fluoro ha un effetto sull’enzima che idrolizza l’acetilcolina (ACh), inibisce l’acetilcolinesterase(AChE).

ACh è coinvolta nel sonno, nella memoria, nella vasodilatazione, nel comportamento motorio, nella peristalsi gastrointestinale, e nell’inibizione cardiaca.

A livello del SNC (sistema nervoso centrale) l’ACH stimola maggiormente le risposte muscariniche piuttosto che quelle nicotiniche (vi sono due tipi di recettori per l’ACh: irecettori muscarinici ed i recettori nicotinici. Le azioni muscariniche corrispondono a quelle indotte dall’ACh rilasciata dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, con due significative eccezioni: 1)L’ACh provoca una vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico.2)L’ACh provoca la secrezione da parte delle ghiandole sudoripare, che sono innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico. Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle dell’ACh rilasciata a livello delle sinapsi gangliari dei sistemi simpatico e parasimpatico, della placca neuromuscolare dei muscoli volontari e delle terminazioni nervose dei nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene).(58), ma diversi neuroni colinoceptivi esibiscono risposte miste o prediligono risposte nicotiniche (per esempio i neuroni del talamo, la regione del cervello che riceve tutti gli stimoli sensori, il sito dove vengono per primi integrati i segnali di dolore, del tatto, della temperatura, e che regolano in modo importante l’attività ipotalamica-pituitaria-adrenalinica (HPA)(59).

Soggetti con SAC hanno squilibri dell’asse HPA (60).

L’asse HPA svolge un ruolo importante poiché modula sia gli stati emotivi che i processi cognitivi, essa incide sugli stati d’ansia, sugli stati d’allerta\attività, sul sonno. In pazienti con depressione maggiore si è visto un’iperattività dell’asse HPA.(61,62,63,64,65,66,67)

L’asse HPA svolge un ruolo fondamentale per quanto riguardo la capacità dell’individuo di far fronte ad eventi stressogeni. L’evento stressogeno stimola il rilascio del fattore liberante corticotropinico (CFR) dal nucleo paraventricolare dell’ipotalamo, questo a sua volta stimola il rilascio della corticotropina dalla ghiandola pituitaria anteriore che a sua volta stimola la secrezione di ormoni corticosteroidi della corteccia surrenale .

E’ ben documentato che gli ormoni corticosteroidi modulano l’apprendimento e la memoria sia negli umani che negli animali (68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80)

Modulare l’apprendimento significa modulare tutti quegli aspetti cognitivi che stanno alla base dell’apprendimento, come l’attenzione, la memoria, la capacità di organizzare le informazioni.

Il fluoro inibisce la produzione dell’AChE, quindi si presenta una quadro dove l’ACh stimola maggiormente i recettori muscarinici e nicotinici creando una squilibrio nell’asse HPA il quale a sua volta non regola bene la produzione del fattore liberante corticotropinico stimolando, a caduta, la secrezione di ormoni corticosteroidi da parte della corteccia surrenale, andando così ad influire sui processi cognitivi dell’apprendimento ed influendo anche sull’umore.

Sebbene l’eziologia della Sindrome da Affaticamento Cronico non sia certa, è certo che i soggetti con SAC presentano disfunzioni dell’asse HPA. Sebbene alcuni autori affermino che la causa di tale disfunzione possa essere multifattoriale abbiamo visto qual è il ruolo del fluoro come singolo fattore.

Quindi la possibilità che il fluoro vada ad interferire sull’asse HPA ha la stessa rilevanza scientifica di qualsiasi altro fattore ipotizzato finchè non verrà data prova certa ed ampiamente condivisa che il fluoro è estraneo al processo che porta ad una disfunzione dell’asse HPA.

Diversi studi hanno poi dimostrato l’inutilità del fluoro come aggiunta alla normale dieta ed in questo articolo sono stati riportati i meccanismi fisiologici a prova di quanto detto.

8.Perché dicono che il fluoro controlla la nostra mente?

Dopo aver trattato l’argomento fluoro, e dopo averlo collegato alla Sindrome da Affaticamento Cronico attraverso un ricerca bibliografica e quindi citando le fonti di diversi studi scientifici, ora è mia intenzione spiegare il collegamento tra quello che ingenuamente viene chiamato controllo mentale ed il fluoro.

Il neuro scienziato Lamberto Maffei (81) nel suo libro “La Libertà di Essere Diversi” spiega in che modo un cervello può invecchiare.

L’invecchiamento del cervello non è direttamente proporzionale all’età biologica ma dipende da altri tipi di fattori. Un primo campanello d’allarme per individuare un “cervello vecchio” è la mancanza di autocritica. Un cervello vecchio tende a giudicarsi in buona forma, non si accorge dei propri errori logici e dell’abbassamento delle sue funzioni cognitive. L’invecchiamento del cervello sicuramente è dovuto anche all’età biologica, ma non è sempre così, anzi. L’invecchiamento del cervello è dovuto a diminuite stimolazioni sensoriali ed intellettuali. (Tutte le citazioni da qui in poi provengono dal libro di Maffei)

“Dal punto di vista neuropsicologico, l’invecchiamento cerebrale comporta un rallentamento nei processi di apprendimento e un riduzione della velocità di esecuzione di compiti e di risoluzioni di problemi, una forte diminuzione dei tempi di reazione senza tuttavia comportare serie limitazioni funzionali, dato che il soggetto anziano riesce a compensare in modo efficace tali alterazioni”.

Il cervello povero dipende dalla quantità di informazioni e dalla qualità delle stesse (ambiente stimolante)…

…“ne consegue una domanda estremamente significativa e cioè se sia possibile attraverso adeguate manipolazioni delle entrate sensoriali o dell’ambiente di vita cambiare la funzione cerebrale dell’adulto. Il problema ha ovviamente notevole importanza sociale se teniamo presente il bombardamento di messaggi provenienti dai media a cui è sottoposto il cittadino considerato prevalentemente consumatore o, a livello politico, elettore […] la strategia del potere diventerebbe quella del messaggio più adeguato”.

“Il cervello risponde sempre meno agli stessi stimoli: è il fenomeno dell’adattamento dei recettori. Tutti i recettori rispondono in maniera sempre minore a stimoli ripetuti tanto che, per esempio, finiamo per ignorare il contatto con gli indumenti o la presenza di certi stimoli acustici o visivi.[…] Questo tipo di proprietà del cervello suggerisce, direi quasi indica, che un cervello soggetto sempre agli stessi stimoli diventa un cervello poco attivo”.

Maffei ci indica che il cervello può impoverirsi se sottoposto agli stessi stimoli, e di conseguenza il cervello impoverito tenderà a giudicarsi in buona forma, ad essere privo di autocritica. Le funzioni metacognitive (valutare e ragionare sulle proprie capacità cognitive) ne risentiranno e sarà di conseguenza più difficile operare un cambiamento cognitivo consapevole.

L’abilità dell’essere umano di pensare ad i propri stati cognitivi ed emotivi è molto importante perché ci permette di controllare quali sono le nostre risposte automatiche.

Per esempio “è stato dimostrato che se si fanno assumere delle espressioni particolari, per esempio di gioia o di rabbia, […], questi dopo pochi minuti manifestano una reale sensazione di gioia o di rabbia”.

Questa è una risposta automatica.

Un’altra risposta automatica è il senso di accudimento che l’essere umano prova nei confronti dello “schema infantile”, cioè quell’insieme di caratteristiche fisiche quali, testa piccola, grandi occhi, guance paffute, atti a scatenare le cure parentali.

Questo tipo di risposte automatiche sono ben conosciute sia in ambito pubblicitario che in ambito politico.

Nel libro “I persuasori occulti” Vance Packard (82) racconta come i ricercatori motivazionali (persone che utilizzano le ultime ricerche in ambito psicologico e sociale con fini pubblicitari e politici) hanno fatto ampio uso delle risposte automatiche per creare dei bisogni inesistenti nelle masse. Nel 1950 la Weiss e Geller, un’agenzia di Chicago che pratica la ricerca motivazionale, ha condotto una ricerca psichiatrica sul ciclo mestruale delle donne in modo da capire quale messaggio fosse più adatto in funzione della fase del ciclo.

Tutte risposte automatiche, non modulate dal sistema cognitivo, ma modulabili nel momento in cui la persona ne prende coscienza e riesce ad operare cognitivamente su di esse.

Detto questo Maffei afferma che “ il complesso cervello dell’uomo potrebbe intervenire interrompendo l’automaticità dei circuiti facendo lavorare la sua corteccia”.

Oggi gran parte dei contenuti che vengono divulgati dai mass media ben poco fanno per aiutarci a far la lavorare la corteccia. I contenuti dei mass media sono per la maggior parte legati ad i nostri bisogni primari come il sesso o il cibo, ma anche i messaggi che non sono legati a questi bisogni primari risultano dannosi per la longevità del nostro cervello.

E’ proprio il mezzo di comunicazione ed il suo format che influiscono sulla longevità del cervello.

Da una parte il 1)“cervello sovraccaricato di informazioni comprende che la valutazione di tutti i fattori implicherebbe un lavoro cerebrale notevole con il probabile impiego di minuti per arrivare a una qualunque decisione comportamentale e allora, almeno in certe situazioni, decide per la risposta più probabile che non è necessariamente quella razionale […]. Il messaggio importante si confonde con quello superfluo e dalla confusione nasce la ricerca delle sicurezza nella risposta automatica” 2) dall’altra parte è rilevante il formato attraverso il quale ci arrivano la maggior parte delle informazioni.

La televisione è deleteria per il cervello, non solo perché è stato dimostrato che la televisione ha un effetto anche sulla neuroplasticità dei neuroni compromettendo l’attenzione (83), ma anche perché la vista è la via sensoriale privilegiata del cervello, l’area visiva occupa ben il 50% di tutta la corteccia.

Il messaggio visivo manca di argomentazioni ma sopratutto “l’immagine del reale è considerata fedele trasmissione dell’oggetto o del fatto e quindi ha valenza rilevante per la conoscenza della realtà […]” ma “l’immagine può facilmente essere manipolata”

“ L’immagine porta tutta o molta dell’informazione di un dato messaggio completo, un concetto a sé stante [..], il messaggio verbale al contrario deve essere ricostruito e lascia il tempo di applicare la logica razionale per verificarne la correttezza e l’adeguatezza per una determinata risposta”.

Come se non bastassero le risposte automatiche già presenti nell’uomo per natura il mezzo di comunicazione, sovrabbondante di informazioni, spinge il cervello a difendersi creando nuove risposte automatiche, ed il messaggio visivo è il tipo di format migliore a questa scopo.

Chi sa utilizzare bene questa forma di comunicazione facilmente susciterà il comportamento desiderato.

La metacognizione è un requisito fondamentale per mantenere un cervello giovane e quindi “critico”, cioè non manipolabile.

I personaggi che Vance Packard cita nel suo libro “I Persuasori Occulti”, i cosiddetti ricercatori motivazionali, sanno benissimo quali sono i “bachi” del nostro sistema cognitivo e li sfruttano a loro piacimento.

Infatti, se la conoscenza delle risposte automatiche specie-specifiche possono essere utilizzate per rendere un uomo un consumatore o un elettore, altri punti deboli del nostro sistema cognitivo possono essere utilizzati per gli stessi fini (per avere consensi, per renderci bisognosi quando in realtà siamo autosufficienti …).

Velocemente altri punti deboli sono: (84)

- La sicumera: le persone tendono ad essere sicure delle loro credenze più di quanto queste credenze siano realmente affidabili

- Il pensiero magico: Si tende ad essere convinti di un correlazione positiva tra due eventi e si trovano sempre altre conferme anche se esse sono casuali

- Il senno di poi: La maggior parte delle persone, dopo aver visto l’esito di qualche evento, pensa che sarebbe stato in grado di prevederlo

- L’ancoraggio:Un giudizio per quanto impulsivo possa essere non sarà mai annullato del tutto e ad esso si porteranno solo delle correzioni

- La facile rappresentabilità: L’effettiva possibilità che un evento si verifichi è sovrastimata se l’evento è facilmente immaginabile.

- La cecità per le probabilità: gli esseri umani sono incapaci di tenere conto delle probabilità, essi tendono a valutare solo se il rischio c’è o se non c’è.

- La manipolabilità delle credenze attraverso copioni: un evento giudicato altamente improbabile sarà giudicato più probabile dopo che l soggetto verranno spiegati i passaggi intermedi.

Tutte queste strategie cognitive non sono assolute, non sono presenti nel 100% della popolazione, semplicemente il nostro sistema cognitivo di base lavora in questo modo per risparmiare risorse. Ma nel momento in cui qualcuno decidesse di sfruttare tale funzionamento per i propri interessi allora ognuno di noi dovrebbe essere in grado di analizzare la situazione e individuare l’errore cognitivo. Per fare ciò il nostro cervello deve essere in ottima salute, deve essere “giovane”, altrimenti sarà meno critico nei confronti delle realtà,e di conseguenza meno probabilità avrà di cominciare ad essere critico.

Un fisico immunodepresso ed un cervello danneggiato a causa di sostanze tossiche avrà di base meno possibilità d’esercitare la funzione critica. Da questa situazione di “tossicità” dipende anche la nostra reattività riguardo la marea di informazioni a cui siamo sottoposti.

9.Conclusioni.

Sono partito parlando del fluoro concentrandomi soprattutto sui danni che provoca al livello del sistema nervoso centrale. Abbiamo visto che il fluoro va ad alterare il funzionamento dell’asse HPA.

La Sindrome da Affaticamento cronico ha molti punti in comune con la sintomatologia da intossicazione da fluoro.

Nel complesso il sistema cognitivo ne risulta debilitato, studi hanno dimostrato deficit nei processi cognitivi sia nei soggetti che assumono fluoro, sia in soggetti con Sindrome da Affaticamento Cronico.

Il fluoro non sembra essere la causa unica per questi disturbi ma agisce ad un livello multifattoriale all’interno del quale agiscono anche altri fattori tra quali gli eventi stressogeni (che siano mentali, come vedere una strage durante il telegiornale, che siano reali, come essere sovraccaricati dal lavoro) e l’assunzione di altre sostanze nocive come l’alluminio e tutta la gamma di metalli pesanti.

In quest’ottica di indebolimento generale del sistema nervoso centrale i messaggi persuasivi hanno più facilità ad oltrepassare il livello della coscienza critica ottenendo immediatamente una validazione da parte del nostro sistema cognitivo.

Se l’azione critica verso i messaggi non parte dal nostro sistema cognitivo poi si presenterà una forma di inerzia che impedirà al sistema “uomo” di poter reagire e lo costringerà a subire passivamente.

Gli esperti della persuasione sanno tutto questo.

10. Riferimenti

1 Hodge, H.C. (1961) Metabolism of Fluorides. Journal of the American Medical Association; 177: 313-316.
2 Muhler, J.C. (1959) Fluoride Metabolism in Textbook of Biochemistry of Students of Dentistry. St. Louis, C.V. Mobsy Co; 301-308.

3 Buonocore, M.G.; Ripa, L.W. (1974) Pharmacologic and Therapeutic Aspects of Fluoride. Journal of Preventive Dentistry; 1: 12-23.
4 Moller, I.J. (1982) Fluoride and Dental Fluorosis. International Journal of Dentistry; 32:135-147.
5 Machel, W.; Largent, E.J. (1943) the Absorption and Excretion of Fluoride: The Metabolism at High Levels of Intake. The Journal of industrial hygiene and toxicology; 25:112-123.
6 Whitford, G.M. (1983) Methabolism, Mecanisms of Action and Safety. Journal of Dental Hygiene; 57:16-29.
7 Spittle, B. (1994) Psychopharmacoloofgf lyu oridea: review. International Clinical Psychopharmacology;9,: 79 – 82.
8 Geeraerts, F.; Gijs, G.; Finne, E.; Crokaert, R. (1986) Kenetics [sic] of fluoride penetration in liver and brain. Fluoride;19: 108-112.
9 Judd, G.F. (1996) Good Teeth Birth to Death. Glendale, Ariz.: Research Publications Co.
10 Bryson, C. (2004) The Fluoride Deception New York, N.Y.: Seven Stories Press.
11 Yiamouyiannis, J.A. (1990) Water fluoridation and tooth decay: results from the 1986-1987 National Survey of U.S. Schoolchildren. Fluoride;23(2):55-67.
12 Groves, B. (2001) Fluoride; Drink Ourselves to Death. Dublin, Ireland:Newleaf; 2001.
13 Fejerskov O, Thylstrup A, Larsen MJ. (1981) Rational use of fluorides in caries prevention: a concept based on possible cariostatic mechanisms. Acta Odontologica Scandinavica;39: 241-249.
14 Heifetz, S.B.; Hoeowitz, H.S. (1986) Amount of Fluoride in Self-Administered Dental Products: Safety Consideration for Children. Pediatrics; 77 (6): 876-882
15 Het,K.; Sinh, V.; Logan, R.; McIntyre, J. (2001) Analysis of Fluoride Levels retained Intraorally or Ingested Following Routine Clinical Applications of Topical Fluoride Products. Australian Dental Journal, 46(1): 24-31.
16 Centers for Disease Control and Prevention (2001) Recommendations for using fluoride to prevent and
control dental caries in the United States. MMWR 50:1–42.
17 World Health Organization (1994) Fluorides and oral health: report of a WHO expert committee on oral
health status and fluoride use. WHO, Geneva.
18 Newbrun, E. (1987) Topical fluoride therapy: discussion of some aspects of toxicology, safety, andefficacy. Journal of Dental Research; 66:1084–1086
19 Whitford, G.M. (1990) The physiological and toxicological characteristics of fluoride. Journal of Dental Research; 69:539-549.
20 Baltazar, R.F.; Mower, M.M.; Reider, R.; Funk, M.; Salomon, J.(1980) Acute fluoride poisoning leading to fatal hyperkalemia.Chest; 78. 660 -663.
21 Singh, A.; Jolly, S.S.; Bansal, B.C.; Marhur, C.C. (1963) Endemic fluorosis: epidemiological,clinical and biochemical study of chronic fluorine intoxication in Panjab (lndia). Medicine;42,:229-246.
22 Lishman, W.A. (1987) Organic Psychiatry: the Psychological Consequences of Cerebral Disorder, 2nd edn. Blackwell Scientifci Publications,O xford.
23 Roholm, K. (1937) Fluorine intoxication: a clinical-hygienic study with a review of the literature and some experimental investigations H. K Lewis, London.
24 Geall, M.G.; Beilin, L.I. (1964) Sodium fluoride and optic neuritis. British Medical Journal;2:355-356.
25 Grimbergen, G. W .(1974) A double-blind test for determination of intolerance to fluoridated water (preliminary report). Fluoride; 7:146-152.
26 Blaylock,R.L. (2004) Excitotoxicity: A Possible Central Mechanism in Fluoride Neurotoxicity. Fluoride; 37(4):264–277
27 Lipton, S.A.; Rosenberg, P.A.;(1994) Excitatory amino acids as a final common pathway for neurological disorders.New England Journal of Medicine; 1994;330:613-22.
28 Szatkowski, M., Attwell, D. (1994)Triggering and execution of neuronal death in brain ischemia: two
phases of glutamate release by different mechanisms. Trends in Neuroscience ;17:359-65.
29 Jensen, A.A., Brauner-Osborne, H. (2004) Pharmacological characterization of human excitatory amino acid transporters EAAT1, EAAT2 and EAAT3 in a fluorescence-based membrane potential assay. Biochemical Pharmacology;67:2115-27.
30 Isokawa, M., Levesque, M.F.(1991) Increased NMDA responses and dendritic degeneration in human epileptic hippocampal neurons in slices. Neurosci Letters ;132:212-6.
31 Blanc, E.M., Keller, J.N., Fernandez, S., Mattson, M.P.(1998) 4-hydroxynonenal, a lipid peroxidation product, impairs glutamate transport in cortical astrocytes. Glia ;22:149-60.
32 Cassina, R., Radi, R.(1996) Differential inhibitory action of nitric oxide and peroxynitrite on mitochondrial electron transport. Archives of Biochemistry and Biophysics;328:309-16.
33 Bolanos, J.P., Almeida, A., Stewart, V., Peuchen, S., Land, J.M., Clark, J.B.(1997) Nitric oxide-mediated mitochondrial damage in the brain: mechanisms and implications for neurodegenerative diseases. Journal of Neurochemistry;68:2227-40.
34 Vani, L.M., Reddy, K.P. (2000) Effects of fluoride accumulation on some enzymes of brain and gastrocnemius muscle of mice. Fluoride; 33:17-26.
35 Mundy, W.R., Freudenrich, T.M., Kodavanti, P.R. (1997) Aluminum potentiates glutamate-induced calciumnaccumulation and iron-induced oxygen free radical formation in primary neuronal cultures. Molecular and chemical neuropathology journal ;32:41-57.
36 Good, P.F., Olanow, C.W., Per,l D.P.(1992) Neuromelanin-containing neurons of the substantia nigra accumulate iron and aluminum in Parkinson’s disease: A LAMMA study. Brain Research;593: 343-6.
37 Yamada, H., Yatsushiro, S., Ishio, S., Hayashi, M., Nishi, T., Yamamoto, A. (1998) Metabotropic glutamate receptors negatively regulate melatonin synthesis in rat pinealocytes. Journal of Neurosciences; 18:2056-62.
38 Reiter,R.J., Tan, D.X., Osuna, C., Gitt, E.(2000) Actions of melatonin in the reduction of oxidative stress: a review. Journal of Biomedical Science;7:444-58.
39 Lan, J.Y., Skeberdis, V.A., Jover, T., Grooms, S.Y., Lin, Y., Araneda, R.C., et al.(2001) Protein kinase C modulates NMDA receptor trafficking and gating. Nature Neuroscience;4:382-90.
40 Thoulmond, S., Parnet, P., Linthorst, A.C.(1996) When cytokines get on your nerves: cytokine networks and CNS pathologies. Trends in Neurosciences;19:409-10.
41 Tavares, R.G., Tasca, C.L., Santos, C.E., Alves, L.B., Porciuncula, L.O., Emanuelli, T., et al.(2002) Quinolinic acid stimulates synaptosomal glutamate release and inhibits glutamate uptake into astrocytes. Neurochemistry International;40:621-7.
42 Shivarajashankara, Y.M., Shivashankara, A.R., Bhat, P.G., Roa, S.M., Roa, S.H.(2002) Histological changes in the brain of young fluoride-intoxicated rats. Fluoride;35:12-21.
43 Holmes, G.P., Kaplan, J.E., Gantz, N.M., Komaroff, A.L., Schonberger, L.B., Straus, S.E., et al.(1988) Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Annals of Internal Medicine;108:387-9.
44 Lloyd, A.R., Wakefield, D., Boughton, C., Dwyer, J., (1988) What is myalgic encephalomyelitis? [Letter]. Lancet;1:1286-7.
45 Lloyd, A.R., Hickie, I., Boughton, C.R., Spencer, O., Wakefield, D., (1990) Prevalence of chronic fatigue syndrome in an Australian population. The Medical Journal of Australia1990;153:522-8.
46 Sharpe, M.C., Archard, L.C., Banatvala, J.E., Borysiewicz, L.K., Clare, A.W., David, A., et al. (1991)A report-chronic fatigue syndrome: guidelines for research. Journal of the Royal Society of Medicine. 1991;84:118-21.
47 Holmes, G.P.(1989) The chronic fatigue syndrome. In: Schlossberg D, ed. Infectious Mononucleosis. 2nd ed. New York: Springer-Verlag;172-93.
48 Klonoff, D.C. (1992) Chronic fatigue syndrome. Clinical Infectious Diseases;15:812-23.
49 Shafran, S.D. (1991) The chronic fatigue syndrome. American Journal of Medicine;90:730-9.
50 Wilson, A., Hickie, I., Lloyd, A., Wakefield, D. (1994) The treatment of chronic fatigue syndrome: science and speculation. American Journal of Medicin;96:544-50.
51 Kruesi,M.J., Dale, J., Straus, S.E.(1989) Psychiatric diagnoses in patients who have chronic fatigue syndrome. Journal of Clinical Psychiatry. 1989;50:53-6.
52 Wessely, S., Powell, R.(1989) Fatigue syndromes: a comparison of chronic postviral fatigue with neuromuscular and affective disorders. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry;52:940-8.
53 Schluederberg, A., Straus, S.E,, Peterson, P., Blumenthal, S., Komaroff, A.L., Spring, S.B, et al. (1992)NIH conference. Chronic fatigue syndrome research. Definition and medical outcome assessment. Annals of Internal Medicine. 1992; 117:325-31.
54 Jason, L.A., Richman, J.A,. Rademaker, A.W., Jordan, K.M., Plioplys, A.V., Taylor, R.R., McCready, W., Huang, C.F., Plioplys, S (1999) A communitybased study of chronic fatigue syndrome. Archives of Internal Medicine;159:2129–2137
55 Fukuda, K., Dobbins, J.G., Wilson, L.J., Dunn, R.A., Wilcox, K., Smallwood, D. (1997) An epidemiologic study of fatigue with relevance forthe chronic fatigue syndrome. Journal of Psychiatric Research; 31:19–29
56 Laylander, J.A. (1999) A Nutrient\Toxic Theory of the Etiology and Phatogensis of Chronic Pain-Fatigues Syndromes: Part I & II. Journal of Chronic Fatigue Syndrome; 5: 67-125
57 Taves, D.R. (1979) Fluoride Intake in the United States Changing? In: Johansen E., Taves D.R., Olseno T.O.
58 http://it.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
59 Karezmar A.G. (1993) Brief Presentation of the Story and Present Status of Studies of the Vertebrate Cholingeric System. Neurpsychopharmacology; 9(3): 181-199.
60 Demitrack M.A. (1997) Neuroendocrine Correlates of Chronic Fatigue Syndrome: A brief Report. Journal of Psychiatric Research; 31(1):69-82.
61 Kendler, K.S., Gardner, C.O., Prescott, C.A., (1999). Clinical characteristics of major depression that predict risk of depression in relatives. Archives of General Psychiatry; 56: 322–327.
62 Kessler, R.C.,( 1997). The effects of stressful life events on depression. Annual Reviews of PSychology. 48:191–214.
63 Bremner, J.D., Narayan, M., (1998). The effects of stress on memory and the hippocampus throughout the life cycle: implications for childhood development and aging. Development and Psychopathology; 10:871–885.
64 Bremner, J.D., Vythilingam, M., Vermetten, E., Southwick, S.M., McGlashan, T., Staib, L.H., Soufer, R., et al., (2003). Neuralcorrelates of declarative memory for emotionally valenced words in women with posttraumatic stress disorder related to early childhood sexual abuse. Biological Psychiatry; 53:879–889.
65 Van Praag, H.M.,( 2004). Can stress cause depression? Prog. Neuropsychopharmacol. Biological Psychiatry 28:891–907.
66 De Kloet, E.R., Joels, M., Holsboer, F., (2005). Stress and the brain: from adaptation to disease. Nature Reviews Neuroscience;. 6:463–475.
67 Arborelius, L., Owens, M.J., Plotsky, P.M., Nemeroff, C.B., (1999). The role of corticotropin-releasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology; 160: 1–12.
68 De Kloet, E.R., Vreugdenhil, E., Oitzl, M.S., Joels, M., (1998). Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocrine Reviews. 19: 269–301.
69 Oitzl, M.S., Reichardt, H.M., Joe¨ls, M., De Kloet, E.R., (2001). Point mutation in the mouse glucocorticoid receptor preventing DNA binding impairs spatial memory. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 98: 12790–12795.
70 Roozendaal, B., Griffith, Q.K., Buranday, J., De Quervain, D.J., McGaugh, J.L., (2003). The hippocampus mediates glucocorticoidinduced Impairment of spatial memory retrieval: dependence on the basolateral amygdala. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 100: 1328–1333.
71 Roozendaal, B., de Quervain, D.J., Schelling, G., McGaugh, J.L., (2004a.) A systemically administered beta-adrenoceptor antagonist blocks corticosterone-induced impairment of contextual memory retrieval in rats. Neurobiology of Learning and Memory; 81: 150–154.
72 Roozendaal, B., Hahn, E.L., Nathan, S.V., de Quervain, D.J., McGaugh, J.L., (2004b). Glucocorticoid effects on memory retrieval require concurrent noradrenergic activity in the hippocampus and basolateral amygdala. Journal of neuroscience; 24: 8161–8169.
73 Roozendaal, B., McReynolds, J.R., McGaugh, J.L., (2004c). The basolateral amygdala interacts with the medial prefrontal cortex in regulating glucocorticoid effects on working memory impairment. Journal of Neuroscience. 24: 1385–1392.
74 Roozendaal, B., Okuda, S., de Quervain, D.J., McGaugh, J.L., (2006a). Glucocorticoids interact with emotion-induced noradrenergic activation in influencing different memory functions. Neuroscience 138, 901–910.
75 Roozendaal, B., Okuda, S., Van der Zee, E.A., McGaugh, J.L., (2006b). Glucocorticoid enhancement of memory requires arousal-induced noradrenergic activation in the basolateral amygdala. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 103, 6741–6746.
76 Roozendaal, B., Williams, C.L., McGaugh, J.L., (1999). Glucocorticoid receptor activation in the rat nucleus of the solitary tract facilitates memory consolidation: involvement of the basolateral amygdale. European Journal of Neuroscience. 11:1317–1323.
77 Buchanan, T.W., Lovallo, W.R., (2001). Enhanced memory for emotional material following stress-level cortisol treatment in humans. Psychoneuroendocrinology 26, 307–317.
78 Abercrombie, H.C., Kalin, N.H., Thurow, M.E., Rosenkranz, M.A., Davidson, R.J., (2003). Cortisol variation in humans affects memory for emotionally laden and neutral information. Behavioral Neuroscience. 117, 505–516.
79 Bodnoff, S.R., Humphreys, A.G., Lehman, J.C., Diamond, D.M., Rose, G.M., Meaney, M.J.,( 1995). Enduring effects of chronic corticosterone treatment on spatial learning, synaptic plasticity,Cognitive deficits and HPA axis hyperactivity 9 and hippocampal neuropathology in young and mid-aged rats. Journal of Neuroscience. 15, 61–69.
80 Foy, M.R., Stanton, M.E., Levine, S., Thompson, R.F., (1987). Behavioural stress impairs long-term potentiation in rodent hippocampus. Behavioralu an Neural Biology. 48:138–149.
81 Lamberto Maffei (2011) La Libertà di Essere Diversi: Natura e Cultura alla prova delle Neuroscienze. Il Mulino
82 Vance Packard (1958) I Persuasori Occulti. Einaudi

83 Norman Doidge(2007) The Brain that Changes Itself .Penguin Books

84 Lorenzini Roberto, Sassaroli Sandra (2000) La Mente Prigioniera: Strategie di Terapia Cognitiva. Raffaello Cortina Editore.

85 Colquhou, J. (1997)Why I changed my mind about water fluoridation. Perspective in Biology and Medicine;41(1):29-44.

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